Nous avons d’abord été attirés par le blog à ce sujet par le nom du gène et les jeux de mots évidents à en tirer, mais il y a une science très intéressante en dessous.
Le cancer commence lorsqu’une cellule du corps commence à multiplier notre contrôle. Mais en plus de penser que les cellules cancéreuses se multiplient trop, ce sont aussi des cellules défectueuses qui ne savent pas qu’elles doivent mourir. La mort cellulaire contrôlée – connue sous le nom d’apoptose – est essentielle pour aider à garder notre corps en bonne santé.
Par exemple, nos cellules cutanées meurent si elles sont endommagées par la lumière du soleil – vous pouvez voir cela comme une desquamation si vous avez déjà été gravement brûlé par le soleil. Mais si les cellules sont endommagées et ne meurent pas, elles peuvent continuer à se multiplier, ce qui conduit au cancer.
Lorsque les cellules doivent mourir, une cascade moléculaire d’événements se déclenche. Finalement, des molécules appelées caspases sont activées. Ceux-ci hachent les protéines dans la cellule et activent également d’autres protéines qui piratent l’ADN de la cellule. La cellule est littéralement hachée de l’intérieur vers l’extérieur et les restes sont dévorés par des cellules charognardes.
c-FLIP est une molécule qui arrête l’activation d’une caspase spécifique appelée caspase-8, bloquant le processus de mort cellulaire. Les chercheurs ont déjà trouvé des niveaux élevés de c-FLIP dans les cancers de l’intestin, par rapport aux tissus sains. Les scientifiques sont donc très intéressés à savoir si c-FLIP pourrait potentiellement être ciblé comme traitement du cancer.
C’est là que le professeur Paddy Johnston et son équipe de l’Université Queen’s de Belfast en sont. En utilisant une technique appelée ARNi, les chercheurs ont réduit les niveaux de c-FLIP dans les cellules cancéreuses de l’intestin cultivées en laboratoire. Ils ont découvert qu’un grand nombre de cellules traitées mouraient, ce qui suggère que la suppression de c-FLIP a activé la mort cellulaire. Mais ce ne sont que des cellules dans le laboratoire, et nous savons tous que les boîtes de Pétri ne sont pas exactement les mêmes que les situations réelles.
Les scientifiques ont donc utilisé l’ARNi pour réduire les niveaux de c-FLIP dans les cellules cancéreuses de l’intestin humain transplantées chez la souris. L’équipe a découvert que l’utilisation d’ARNi spécifique à c-FLIP pouvait ralentir la croissance des tumeurs, mais que l’ARNi «brouillé» absurde n’avait aucun effet significatif.
Enfin, les scientifiques ont également découvert que l’ajout de c-FLIP supplémentaire réduisait les niveaux de mort cellulaire dans les cellules intestinales transplantées. Ils ont également montré que les cellules boostées par c-FLIP sont également plus résistantes à une combinaison de médicaments couramment utilisés contre le cancer de l’intestin. Alors peut-être que la réduction des niveaux de c-FLIP pourrait aider à améliorer le traitement du cancer de l’intestin, en les rendant plus sensibles à la chimiothérapie.
Avant de vous exciter trop, il est important de souligner que ce travail en est encore à ses débuts. Mais il y a de l’espoir pour l’avenir. De petits essais cliniques impliquant l’ARNi pour le traitement du cancer sont actuellement en cours, suggérant une voie possible vers la clinique si tout se passe bien.
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Vous pouvez entendre le professeur Johnston parler d’autres aspects de son travail dans le podcast Cancer Research UK d’avril 2007.