« Deux ans après la guérison du cancer du sein » – quelle est la vraie histoire ?

Les allégations de guérison du cancer du sein en 2 ans sont trompeuses

Les gros titres affirmant qu’un « traitement contre le cancer du sein en 2 ans » est trompeur

Il y avait des titres dramatiques dans les journaux cette semaine affirmant une « percée contre le cancer du sein », avec des « scientifiques ‘proche d’un traitement contre le cancer du sein' » ou même « Deux ans après avoir développé un ‘traitement potentiel’ pour le cancer du sein ».

Cela semble presque trop beau pour être vrai – et c’est le cas. Les gros titres proviennent d’un article scientifique décrivant la recherche en laboratoire qui est encore loin de la clinique, publié dans la revue Proceedings of the National Academy of Sciences.

Il ne fait aucun doute que les conclusions de l’article sont intéressantes et potentiellement importantes, mais nous pensons que les gros titres vantant que « des millions de vies pourraient être sauvées » par un « remède imminent contre le cancer du sein » sont excessifs et donnent de faux espoirs aux patientes et à leurs familles. .

Cette recherche ne porte pas sur les essais cliniques de nouveaux médicaments, ni même sur le développement et les tests d’un nouveau médicament – elle examine la biologie fondamentale du cancer – le genre de fondations sur lesquelles de tels développements futurs sont finalement construits.

Dans leur article, les chercheurs ont étudié de minuscules molécules appelées microARN (miARN – pour plus d’informations, voir ce post précédent), qui aident à contrôler les niveaux d’activité des gènes dans les cellules. Ils ont découvert que des miARN particuliers peuvent, dans certaines conditions, désactiver le récepteur des œstrogènes, un acteur clé dans le développement du cancer du sein. Et, à son tour, l’arrêt du récepteur des œstrogènes arrête également la production des miARN eux-mêmes – le genre de boucle de rétroaction assez courante dans les systèmes biologiques.

Cette recherche nous aide à mieux comprendre les circuits moléculaires complexes à l’intérieur de nos cellules et certaines des molécules que nous pourrions essayer de cibler afin de développer de nouveaux traitements.

Mais ce n’est pas encore un traitement contre le cancer du sein – comme nous le verrons.

MicroARN – petits mais puissants
Nous avons déjà écrit sur un blog sur l’un des sujets les plus brûlants de la recherche sur le cancer, les miARN – de minuscules molécules qui aident à « affiner » l’activité des gènes.

Ces dernières années, les scientifiques ont commencé à comprendre que les miARN sont fabriqués à partir de fragments beaucoup plus petits de molécules « précurseurs » d’ARN plus longues. Le Dr Justin Stebbing de l’Imperial College de Londres a étudié comment les miARN sont fabriqués à partir de ces précurseurs et comment ce processus est affecté dans le cancer.

Le récepteur des œstrogènes et le cancer du sein
Chez certaines femmes, l’œstrogène, une hormone sexuelle féminine, alimente la croissance de leur cancer du sein, ce qui explique pourquoi les médicaments bloquant les hormones comme le tamoxifène et l’anastrozole sont souvent efficaces pour traiter la maladie. L’œstrogène agit en se fixant à une molécule à l’intérieur des cellules appelée récepteur des œstrogènes. Ensemble, l’hormone et son récepteur voyagent dans le noyau de la cellule en activant divers gènes, incitant les cellules à se multiplier.

Les chercheurs ont découvert que le récepteur des œstrogènes active la production de certains miARN – de minuscules tronçons d’une molécule appelée ARN (voir notre article précédent pour plus d’informations). À leur tour, ces miARN peuvent désactiver la production du récepteur des œstrogènes.

Dans les cellules saines, cela permet de s’assurer que les cellules ne réagissent pas de manière excessive aux œstrogènes – une fois le message passé, le récepteur est éteint – un peu comme raccrocher le téléphone à la fin d’un appel téléphonique. Mais dans les cellules cancéreuses, le récepteur ne se bloque pas, le message ne cesse de se répéter et les cellules se multiplient de manière incontrôlable en réponse à l’hormone.

Les scientifiques ont étudié cela plus en détail et ont découvert que bien que le récepteur des œstrogènes activait la production de miARN précurseurs dans les cellules cancéreuses du sein, pour une raison quelconque, ils n’étaient pas correctement transformés en miARN fonctionnels – ils ne pouvaient donc pas « raccrocher ». le récepteur» et empêcher les cellules de se diviser. Une découverte très intéressante, mais ce n’est pas encore près d’être un traitement pour les patients.

Qu’est-ce que ça veut dire?
Les résultats du Dr Stebbing aident à démêler les circuits de communication complexes au sein des cellules qui contrôlent l’activité de nos gènes et aident à expliquer comment cela se passe mal dans le cancer. Maintenant que nous en savons plus à ce sujet, nous pouvons commencer à chercher des traitements potentiels.

Une idée spéculative pourrait être d’ajouter des miARN traités supplémentaires aux cellules cancéreuses du sein, pour désactiver le récepteur des œstrogènes afin que les cellules cessent de croître – mais cela doit être exploré dans d’autres expériences.

Conduira-t-elle à un « remède contre le cancer » ?
Ces résultats proviennent d’expériences sur des cellules cultivées en laboratoire et sur des échantillons de tumeurs du sein. Bien qu’il existe quelques traitements à base de miARN dans les premiers essais cliniques, cette recherche est loin d’être un traitement largement disponible, et suggérer le contraire est de susciter de faux espoirs.

Certains des reportages suggèrent que les médicaments basés sur la découverte « devraient être disponibles dans quelques années » (d’où les gros titres dramatiques). Compte tenu du rythme de la recherche scientifique, c’est trop optimiste. Et prédire quand les découvertes seront faites – et quand les traitements seront généralement disponibles – c’est comme essayer de deviner la longueur d’une pelote de ficelle très emmêlée.

Si tout se passe bien, il pourrait peut-être y avoir un traitement expérimental basé sur cette recherche en développement préclinique d’ici quelques années, avant d’entrer dans des essais cliniques précoces et à petite échelle. D’autres essais à grande échelle prendraient encore plus de temps.

À titre d’exemple, la découverte de l’abiratérone, un médicament contre le cancer de la prostate, a été faite pour la première fois en 1995, mais malgré le succès d’études de moindre envergure, nous attendons toujours les résultats d’essais à grande échelle.

S’assurer que les traitements contre le cancer sont sûrs et efficaces n’est pas quelque chose qui peut être précipité, car les enjeux sont trop élevés. Et les résultats des premières recherches exploratoires en laboratoire doivent être communiqués avec soin et contexte, de peur que nous n’élevions trop les attentes des patients d’aujourd’hui et de leurs familles.

Kat


Les références:
Castellano, L. et al (2009). La signature du microARN induite par le récepteur des œstrogènes se régule elle-même et sa réponse transcriptionnelle Actes de l’Académie nationale des sciences DOI : 10.1073/pnas.0906947106